עישון סיגריות הוא אחד מסיכוני הבריאות והמוות הגדולים ביותר הניתנים למניעה בארצות הברית. הוא זוכה לכמויות אדירות של תשומת לב תקשורתית שלילית ובכל זאת מיליוני אנשים מתחילים לעשן מדי שנה. למרבה הצער, לעתים קרובות קשה לנהל דיון מדעי זהיר על הסיכונים של עישון עם מישהו שמכור לניקוטין. ההתמכרות מובילה את המעשנים לרציונליזציה או להכחיש את הסיכונים של עישון. עם זאת, תגובת "ראש בחול" זו מאפשרת להם להתעלם מההשפעה הברורה שיש לעישון על גופם ומהדרכים העדינות יותר שהוא משפיע על היבטים רבים בחייהם, כמו צלילה.
השפעות העישון משמעותיות במיוחד עבור אנשים המשתתפים בצלילה. סקירה של ספרות מדעית על תגובת הגוף לעישון ולהתמכרות לניקוטין ממחישה כיצד עישון יכול להשפיע על ביצועי צלילה. בעוד שמגבלות הצלילה והבריאות המוטלות על ידי שימוש בטבק משתנות בהתאם למידת השימוש, לטבק תמיד יש השפעה מסוימת על בריאות הפרט.
המחקר הנרחב ביותר, ארוך טווח, פרוספקטיבי על עישון ובעיות בריאות אחרות הוא מחקר פרמינגהם. מחקר מתמשך זה עקב אחרי 5,000 אנשים במשך יותר מ-34 שנים, ומספק מגוון רחב של מידע סטטיסטי. למשל, בן 30 שמעשן 15 סיגריות ביום – או פחות מחפיסה אחת – מקצר את חייו בחמש שנים. מעשנים חווים עלייה של פי 20 בסרטן הריאות ועלייה משמעותית בשיעורי הסרטן באיברים אחרים, כולל עור, שלפוחית השתן, הלבלב, הפה והגרון. למעשנים יש סיכון כפול למחלות לב וכלי דם, פי 2.2 ממספר השבץ ופי 3.5 יותר קלאודיקציה לסירוגין המתבטאת בהתכווצות רגליים עקב חוסר זרימת דם. בכל גיל נתון, הסיכון למות מסיבה כלשהי הוא פי שניים משל לא מעשן. למעשנים יש פי שבעה השכיחות הרגילה של נזק בדרכי הנשימה ומצוקה נשימתית. ילדים המעשנים החל מגיל 14 מפתחים רק 92 אחוז מתפקודי הריאות, בממוצע, שילד לא מעשן. אובדן תפקוד זה הוא קבוע. ברור שתפקוד ריאות יעיל חיוני לניהול מצבי לחץ ולקידום הסרת גזים אינרטי יעיל מדם הצוללן. יעילות ירודה של זרימת הדם עלולה להיות בעלת השפעות מסוכנות על סילוק גזים אינרטי ואספקת חמצן לשרירים נזקקים, מה שמשפיע מאוד על הבטיחות האישית של הצולל. רובדים טרשתיים בכלי הדם נוצרים פי שניים מהר יותר כאשר עישון מתווסף לתזונה עתירת שומן.
יש עליות גדולות ב-LDL ("הכולסטרול הרע") שמפחיתה את יעילות מחזור הדם ומסבכת את הסרת הגזים האינרטיים. נראה שגז אינרטי (במיוחד חנקן) שוכן במרבצי שומן, ויוצר אתרים סבירים להתקהלות וגידול בועות. יתר על כן, 90 אחוז מהחולים עם זיהומים לאחר ניתוח בעמוד השדרה הם מעשנים וצפיפות מח העצם בגברים ירדה בכמעט 20 אחוז ובנשים ב-25-30 אחוז, בעוד השכיחות של כאבי גב מפציעת עבודה עולה מאחד לחמישה לאחד. בשניים למעשנים. נזק עצמות היפרברי (אוסטאונקרוזיס) זכה לדאגה גוברת בקרב אנשי מקצוע רפואיים, כאשר חוקרים שואפים להדגים את הגורם להתדרדרות עצם מדי פעם. מה שבטוח, צפיפות עצם מופחתת עקב עישון מחמירה את הבעיה וכמה חוקרים מציעים ניתוח זהיר יותר של הקשר בין נזק היפרברי ועישון טבק.
איך טבק גורם להשלכות מסוכנות כל כך?
ישנן ארבע קבוצות של חומרים מסוכנים בעשן הסיגריות:
- חומרים מסרטנים ומסרטנים כמו נייר גלגול (OCB) הם בעיקר אלכוהולים ארומטיים פוליציקליים שמתניעים ישירות היווצרות סרטן. אלה משפיעים על אזורים במגע ישיר עם העשן וגם על איברים מרוחקים באמצעות ספיגה לזרם הדם.
- חומרים מגרים גורמים לשיעול מיידי ולהתכווצות ברונקו, מעכבים את פעולת הסיליארית בריאה וממריצים הפרשת ריר.
- חשיפה כרונית לניקוטין גורמת לעלייה במספר הקולטנים הכולינרגיים הניקוטיניים במוח, הגורמת לשינויים מבניים ותפקודיים במוח ובמערכת העצבים. זה משרה סובלנות ושינויים פיזיים ופסיכולוגיים עם נסיגה. אלו פיתוחים קלאסיים מתרופה ממכרת.
- שואפים גזים רעילים, כולל פחמן חד חמצני, מימן גופרתי ומימן ציאניד.
סרטן הקשור לעישון הוא טרגי, יקר ובעיקר ניתן למניעה, אבל ההשפעה הישירה על צלילה היא לרוב פחות ברורה. לשם המחשה, החומרים המגרים המצויים בעשן גורמים לדלקת כרונית של המכתשית הגורמת לגוף לייצר אנזימים פרוטאוליטיים שאוכלים את דופן המכתשית. ריסים הם שערות מיקרוסקופיות המניפות ונושאות חלקיקים מזיקים אל מחוץ לריאה. החומרים המגרים הנמצאים בעשן מונעים את הפעולות הצילריות הללו. עם תוספת של הפרשות מוגברות, הריאה איבדה כעת חלק ניכר מההגנות שלה מפני גורמים חיצוניים. ברונכיטיס כרונית מתפתחת, מה שהופך את המעשנים לרגישים יותר לאמפיזמה, זיהומים ויראליים וחיידקיים. ככל שתהליך זה נמשך לאורך השנים ומתרחש יותר נזק במכתשית, נוצר אובדן של נימים בדפנות הגורם ל"הפרעות אוורור-זלוף".
שרשרת אירועים מזיקה זו מובילה להפחתת שטח הממברנה המכתשית הזמינה להחלפת גזים וגם לזילוף של אזורים לא מאווררים ולאוורור של אזורים לא מפוזרים. במילים פשוטות, חילופי הגזים נפגעים והאוויר (או גזים אחרים) אינם מגיעים לדם לצורך החלפה. תפקוד ריאות כללי נפגע לעתים קרובות מאוד באוכלוסיית המעשנים כפי שמעידים מספר מדידות קליניות בריאה. המדד הסטנדרטי לתפקוד הריאות הוא נפח הנשיפה המאולץ בשנייה אחת או FEV1. זוהי כמות האוויר שניתן לנשוף בשנייה אחת.
מחקר פרמינגהם הראה שה-FEV1 ירד ל-80 אחוז מהערכים הצפויים אצל מעשנים. ירידה זו בתפקוד הריאות יוצרת אוורור יעיל פחות במאמץ ומקטינה את כוח השיעול (מנגנון הגנה חיוני לריאה) ועשויה להעיד על הידרדרות כללית של בריאות הריאות. היכולת החיונית המאולצת (FVC) היא מדד נפוץ נוסף לתפקוד הריאות ומודד את כמות האוויר שניתן להוציא משאיפה מלאה לנשיפה מלאה. בממוצע, עישון מפחית FVC ב-10 אחוזים במעשנים מתונים. הפחתה של 10 אחוזים ביכולת החיונית היא אינדיקציה משמעותית לתפקוד לקוי של הריאות וגורם מרתיע ברור לחילופי ריאתי בזמן דקומפרסיה.
ניקוטין הוא לא רק תרופה ממכרת בעוצמה, אלא גורם תרופתי חזק. ניקוטין מעודד צבירת טסיות דם ויצירת פיברינוגן, שהם מבשרים לקרישים החוסמים כלי דם קטנים. חסימה יוזמת השלכות שליליות שמגבירות את הסיכון לצלילה ולשחרור לחץ. קצב הלב עולה, מעלה את צריכת החמצן וההתכווצות של כלי דם קטנים מגבירים את ההתנגדות ההיקפית הכוללת. ההתנגדות, בתורה, גורמת ליותר בעיות כמו לחץ דם מוגבר וזרימת דם לקויה בפריפריה של הגוף. מחזור הדם ההיקפי כולל קילומטרים של כלי דם קטנים מאוד בכל הגוף. הכלים בעייתיים בסילוק גז אינרטי יעיל. לדוגמה, הגפיים מכילות אזורים רבים בעלי יעילות מחזורית מופחתת כגון המפרקים (האחראים לרוב מחלת הדקומפרסיה). כאשר צוללנים מתחילים להתקרר, מתרחשת הפחתה טבעית במחזור הדם למערכת ההיקפית כדי לשמור על טמפרטורת ליבה סבירה. עישון מחמיר את הבעיה הזו שכן מחקרים מראים שמחזור הדם בכלי דם קטנים מופחת ב-19 אחוז לאחר שתי סיגריות בלבד. חילופי גזים לקויים וסיכון מוגבר לתוצאות מחלת דקומפרסיה.
הבעיה עם פחמן חד חמצני
חשוב להבין את עקומת ניתוק החמצן כאשר בוחנים את השפעת העישון על מנגנוני העברת החמצן. עקומה זו ממחישה את הטמעה של חמצן בכמויות גדולות גם עם לחצי חמצן נמוכים בריאות. המוגלובין קולט את החמצן מהריאות ומעביר אותו לרקמות שם הוא משתחרר. מספר גורמים שולטים באיזו קלות משתחרר החמצן מנשא ההמוגלובין שלו. ריכוז גבוה יותר של פחמן דו חמצני בדם גורם לגוף להגיב כאילו יש אוורור לקוי וצורך גדול יותר בחמצן. סביבה זו יוזמת שחרור של יותר חמצן לרקמות. בתנאים אלו הזיקה להמוגלובין לחמצן מופחתת, מה שמקל על שחרור החמצן. בהתייחס לעקומת הדיסוציאציה, מצב זה מכונה לעיתים "הזזה ימינה" ומביא לאספקה גדולה יותר של חמצן לרקמות. עם זאת, "הסטה שמאלה" מונעת שחרור חמצן לרקמות. מצב זה בולט עם הצטברות הפחמן החד חמצני הנובעת מעישון.
המנגנון העיקרי מאחורי הסיכון להשפעה של חד תחמוצת הפחמן הוא כפול. ראשית הוא נקשר להמוגלובין פי 250 טוב יותר מחמצן, מה שיוצר תרכובת הנקראת קרבוקסיהמוגלובין. תרכובת זו מחליפה את החמצן במולקולת ההמוגלובין ומונעת תזוזה שמאלה של עקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין. הזיקה המוגברת של המוגלובין לחמצן גורמת לירידה ביכולת נשיאת החמצן ולפגיעה בשחרור החמצן ברגע שהוא מגיע לרקמות. ללא מעשנים יש כאחוז אחד קרבוקסיהמוגלובין בעוד למעשנים יש קרוב ל-15 אחוז. כדי להמחיש את ההשפעות המזיקות הקשות של CO בדם, דמיינו שלאדם 50 אחוז מההמוגלובין שלו קשור ל-CO. השווה אדם זה לאדם אחר שאיבד מחצית מההמוגלובין שלו (עקב כיבים מדממים חמורים, דימום כרוני במערכת העיכול או פציעות מסיביות, למשל). האדם ש-50 אחוז מההמוגלובין שלו קשור ל-CO ימות. אבל, האדם שיש לו אובדן של 50 אחוז של המוגלובין עדיין לא יחווה היפוקסיה בזמן מנוחה.
יתר על כן, היפוקסיה כרונית (מופחתת חמצן) נובעת מהפרעה הנגרמת בעישון בהובלת החמצן וגורמת לייצור של יותר תאי דם אדומים. תאי הדם האדומים הם המנגנון המכיל להובלת חמצן בהמוגלובין. מחקר פרמינגהם הראה שלמעשנים יש עלייה משמעותית באחוז תאי הדם האדומים בדם (המטוקריט מוגבר). בדרך כלל תאי הדם האדומים הם בערך 35-40 אחוז מהדם בנפח. עישון יכול לגרום לזה לעלות ב-20 אחוז, מה שהופך את הדם לצמיג הרבה יותר, מה שגורם לסיבוכים ברורים לזרימת הדם היעילה. בעיה זו מחמירה עוד יותר על ידי הלחצים שנמצאים מתחת לפני השטח וגורמת לריצה של תאי הדם האדומים בנימים הקטנים, ופוגעת בתאים המצפים את כלי הדם (אנדותל).
הובלת מימן ציאניד לריאות במהלך העישון יוצרת ירידה נוספת בבריאות ובבטיחות הצלילה. גז מזיק זה מונע ישירות שימוש בחמצן על ידי התאים על ידי הפרעה למנוע הסלולרי – המיטוכונדריה. אפילו כמויות קטנות של מימן ציאניד הן קטלניות. נוכחותו של חומר רעיל זה גורמת לפגיעה ישירה בריאה על ידי הפרעה לאנזימים המכתשיים האחראים בדרך כלל לשמירה על שלמות הממברנות המכתשית. מימן גופרתי הוא חומר מסוכן נוסף בעשן סיגריות והוא רעלן ישיר לרוב כל חיי התא, במיוחד לרקמות שהוא מגע ישירות בהן כמו הריאות. המכשולים הרבים למערכת הדם והנשימה בריאה מקימים מעגל ערמומי של סיכון בלתי מקובל לשיטות צלילה בטוחות.
לדוגמה, כאשר הדרישות הסביבתיות הגדלות דורשות אספקת יותר חמצן, המעשן נמצא בנחיתות רצינית. אספקה מוגברת של חמצן באוויר ההשראה אינה מסייעת באספקה של יותר חמצן לרקמות שבהן הוא נחוץ. ישנן שתי דרכים להגביר את אספקת החמצן עם דרישה מוגברת: הגברת זרימת הדם דרך הרקמה והעלאת מקדם צריכת החמצן. הראשון נפגע מהמצב הקרדיווסקולרי הנחות של המעשן (קחו בחשבון את מספר הספורטאים הרציניים המעשנים). זה האחרון מוגבר על ידי שני דברים שקורים אוטומטית: לחץ חלקי גדול יותר של חמצן בין דם לרקמה (כתוצאה מהעלייה בצריכת החמצן ברקמות) ועלייה בפחמן דו חמצני כתוצר לוואי של חילוף חומרים מוגבר. עלייה זו בפחמן דו חמצני גורמת לעקומת ההמוגלובין לעבור ימינה ולאפשר שחרור נוסף של חמצן. תגובה מועילה בדרך כלל זו מתמודדת עם הרעלת CO של המעשן והמעבר חזרה שמאלה. ההשפעה השלילית באמת של עישון היא העלייה של 20-30 אחוז בתנגודת ההיקפית (סגירה או הגבלה של כלי דם קטנים) הנגרמת מנוכחות ניקוטין. כלי דם קטנים הם המקום שבו מתרחשת חילופי הגזים והפחתת יעילות מחזור הדם באזור זה עשויה להיות משמעותית. זרימת דם מופחתת ושחרור חמצן מעורער מונעים חמצון יעיל במיוחד כאשר הוא נחוץ ביותר. לכן, פעולת העישון הפשוטה יוזמת תגובות מחזוריות המעמידות את הצוללנים בפני נזק. בין אם מסיכון למחלת דקומפרסיה או תגובה לא יעילה לסביבות מלחיצות, המעשן מציב את עצמו ואת הצוות שלו בכוונה בסיכון גדול יותר.
הבנת ההשפעה הקצרה של עישון על צלילה
מעשנים ואלה שבוחרים לצלול איתם צריכים לשקול לא רק את ההשפעות הבריאותיות ארוכות הטווח, אלא את ההשלכות המיידיות של עישון וצלילה. קחו בחשבון את העלייה במוות לבבי פתאומי, את היכולת המופחתת לספוג ולהעביר חמצן לתאים, הליקוי הקוגניטיבי הברור, הסיכון המוגבר למחלת דקומפרסיה, הסבירות המוגברת לפציעות לחץ יתר של הריאות והשפעות מסוכנות רבות אחרות של עישון וצלילה. . עם כל הנזק והסיכון הקשורים לעישון וצלילה, איזו הצדקה אפשרית (להציל את ההתמכרות) יכולה להיות להמשיך? יש לעודד אנשים עם התמכרויות לסמים, שזה ברור מה זה עישון, לפנות לסיוע ולהשתחרר מההרגל המזיק הזה.
קחו בחשבון ש"מקרי מוות בצלילה" רבים נחשבים כקרדיווסקולריים באופיים: הפרעות קצב לב, אוטמים שריר הלב ושבץ מוחי רק כדי להזכיר כמה. שכיחות המחלות הללו אצל המעשן גבוהה בהרבה. עם זאת בחשבון, האם מעשן יכול להיות חבר צלילה אחראי? האם הם יכולים לעזור לצוללנים אחרים לצאת מצרות או שהם רק עלולים ליצור בעיות? עם חרדה מוגברת, הלב פועם מהר יותר וקצב הנשימה עולה. קצב לב מוגבר הוא הגורם מספר 1 לשימוש מוגבר בחמצן על ידי שריר הלב וללב של מעשן יש יכולת מופחתת להתמודד עם הביקוש המוגבר לחמצן. כתוצאה מכך, חילופי הריאות גרועים יותר וניצול הגזים הנשימים נפגע, מה שמוביל לצריכת גז גדולה יותר וליכולת מופחתת לסייע לצוללנים אחרים. כל הצלילות הן צלילות דקומפרסיה. הרשימה ארוכה לגבי האופן שבו עישון גורם לירידה בחילופי גזים ופוטנציאל למחלת דקומפרסיה. היכולת של הריאות לסנן בועות היא סיבה מרכזית לכך שכל צלילה אינה גורמת לפציעת דקומפרסיה קלינית. הריאות נפגעות ישירות מעישון. האוורור, המנוטר על ידי FEV1, מופחת, וה-Ford Vital Capacity, או FVC, יורדת ב-10% לפחות. עם ירידה בתפקוד הריאתי, תפקוד הריאות כמלכודת בועות גדולה נפגע והסיכון למחלת דקומפרסיה גדל.
ניקוטין גורם להתכווצות היקפית משמעותית, ופוגע עוד יותר בסילוק הגזים באזורים שהכי קשה להוציא מהם את הגזים האינרטיים – הכלים הקטנים והאזור שהם מזרימים. זה גורם לצבירה מוגברת של טסיות וייצור פיברינוגן מה שרק נותן לגוף התחלה של אותו תהליך שמייצרות בועות בכלים סתומים ופוגעים בדפנות כלי הדם. תיאוריה בולטת אחת של מחלת דקומפרסיה מציעה כי בועות בזרם הדם גורמות לנזק לאנדותל, רירית דפנות כלי הדם, ומעוררת מפל של תגובות גוף לתיקון עצמו. עם ניקוטין בגוף תהליך זה מחמיר ומואץ, וגורם לטסיות דם וקרישי דם לסתום את כלי הדם הקטנים. זה מפחית את יכולתו של הגוף להיפטר מגזים אינרטיים. ניקוטין נותן לגוף ראש בראש בדברים הרעים שקורים עם היווצרות בועות. למעשן יש מספר מוגבר של תאי דם אדומים לנפח, או עלייה בהמטוקריט, מה שנשמע טוב, אבל למעשה הופך את הדם ל"עבה יותר". לחץ אטמוספרי מוגבר מצלילה גורם לרפשת תאי דם אדומים בכלי דם קטנים וסתימת הכלים הללו מחמירה על ידי ההמטוקריט המוגבר של המעשן. אלו חדשות רעות יותר עבור זרימת הכלים הקטנים בחלק של הדקומפרסיה של הצלילה. הגברת המטוקריט עשויה להיות מעורבת ישירות בנזק האנדותל שהיה מעורב ב-DCS. פחמן חד חמצני מעכב את הובלת החמצן בעיקר בהשפעתו על ההמוגלובין ועל עקומת ניתוק ההמוגלובין. עישון מפחית באופן ישיר את נפח הדם הריאתי ואת מספר הנימים הפתוחים בריאה, מה שגורם לפגיעה באוורור עד זלוף עם פגיעה ברורה בהעברת גזים בזמן שכל מעט חיוני.
גמילה חריפה מניקוטין גורמת לפגיעה חמורה בביצועים, פגיעה בזיכרון, בלבול, אימפולסיביות והאטה בזמן התגובה, רק כדי להזכיר כמה. כל אחת מאלה היא בעיות רציניות כאשר החלטות פשוטות הופכות להחלטות חיים או מוות מתחת למים. במחקר שנערך לאחרונה על "מכות לא ראויות" (צלילה שבה כביכול כל גבולות הדקומפרסיה מתקיימים ושיעורי העלייה מתאימים, אבל הצולל עדיין סובל ממחלת דקומפרסיה), נראה היה שעישון ונזק לריאות כתוצאה מעישון מילאו תפקיד מפתח. שתי קבוצות הופיעו, אלו עם shunts תוך-לבבי ואלה ללא. לאלו עם shunts היו יותר תסמינים מוחיים ואף אחד לא עישן, בעוד שאלו ללא shunts, 50 אחוז עישנו, מספר מדהים. צוללנים אלו חוו בעיקר תופעות נוירולוגיות בעמוד השדרה והיו להם חסרים זהים לצוללנים בעלי עליות מהירות וברוטראומה ריאתית. זה מרמז שהמעשנים סבלו ממחלת ריאות סמויה שזירזה את הברוטראומה הריאתית, מה שגורם לעוד עדות להפרעה במסנן הבועות של הגוף. זה הגיוני לחלוטין כאשר בוחנים את הנזק שנגרם מעישון בדרכי הנשימה הקטנות ובדפנות המכתשית המאפשרות לבועות לעבור דרך המערכת במקום להיות מסונן. אנא חשבו על העובדות הללו לפני שאתם מרימים את הסיגריה הבאה או צוללים עם מישהו שמעשן. אם אתה מעשן, פנה לרופא שלך לקבלת עזרה בהתגברות על ההתמכרות. הפוך את הצלילה שלך לבטוחה ומהנה.
